快过年了,须警惕假日心脏综合征!

摘要

年底,各种节日接踵而至,社交性聚集占据着很多人的生活。酒,作为人际间关系的润滑剂不会缺席这种场合,所谓无酒不成席。在中国酒文化中,往往把喝酒量与感情联系在一起,所谓“感情浅舔一舔,感情深一口闷”。因而,这种社交性饮酒非常容易导致饮酒过量甚至暴饮。

题图

年底,各种节日接踵而至,社交性聚集占据着很多人的生活。酒,作为人际间关系的润滑剂不会缺席这种场合,所谓无酒不成席。在中国酒文化中,往往把喝酒量与感情联系在一起,所谓“感情浅舔一舔,感情深一口闷”。因而,这种社交性饮酒非常容易导致饮酒过量甚至暴饮。

大量饮酒的很多健康危害已经广为人知,然而有一种危害你可能并不清楚,那就是,即便是健康人,偶尔一次大量饮酒都有可能喝出心脏问题,甚至导致猝死。由于这种情况多发生在有暴饮的周末或节假日过后,因而被命名为“假日心脏综合征”。

什么是假日心脏综合征?

假日心脏综合征(holiday heart syndrome,简称HHS)是在上世纪70年代首先由Philip Ettinger描述,作者通过对最近有大量喝酒和长期过量喝酒的24位患者(20男,4女)32次急性心律失常发作事件的分析发现,经过治疗纠正心律失常后这些患者本身并没有心脏病;心律失常的发作通常发生在有狂饮的周末或假日过后的2天内,这种情况没有在酒精相关的其他心脏病中观察到;心律失常发作的类型最常见的是心房颤动,其他类型包括心房扑动、房性或交界性心动过速、多源性早搏(房性或室性)、以及室性心动过速; 治疗后平均PET/LVET(射血前期与左室射血时间比率)为0.412±0.014(正常值为0.299±0.008);心电图显示PRc,QRS和QTc延长;心脏导管检查中,心脏内压和体积,冠状动脉和心室壁运动都是是正常的。

以上专业描述是为了更真实客观呈现作者当初的观察发现,读者可以略过。简单来说就是,没有心脏病史的健康人, 大量饮酒(常发生在周末或节假日)可以导致急性心律失常发作,这些患者除发作期间可以发现心肌电信号传导延迟外,发作过后没有发现心脏存在结构和功能性病变。因而,作者认为发生在健康人的这种急性心脏问题是由节假日大量饮酒导致,建议命名为“假日心脏”综合征(“holiday heart” syndrome.)。

随后的一些研究从不同侧面对这种现象进行观察描述。1987年的一项观察,100名酒后房颤发作患者中有35名是没有心脏病的健康人,房颤主要并非发生在周末或节假日后,更常发生在周三、周四或周五,但是发作集中在大量饮酒后的两天内,进一步印证大量饮酒作为发颤触发因素的关系。

一些研究还观察到,HHS既可以发生在习惯性饮酒者,也可以发生在没有习惯性饮酒者偶尔的大量饮酒后。至于饮酒量,多数观察发现HHS主要发生在过量饮酒(每天超过3标准杯以上)的饮酒后,但是也有个别发生在所谓适量饮酒后,甚至仅仅喝一杯之后。

一个尤其值得注意的是,HHS可以发生在心脏完全健康的人——既没有心脏病家族史和个人发作史,也没有临床症状和检查证据提示任何可以导致心律失常的心脏结构和功能异常性疾病,比如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病等。这些人的实验室检查也通常是正常的,发作过后心电图检查也往往是正常的。

HHS另一个重要特征是戒酒后通常心律失常就不会再发作,相反如果持续滥用酒精则会反复发作。这种观察也进一步证明饮酒在心律失常发生中的作用,同时说明戒酒对于这种现象的治疗和预防至关重要。

临床上,HHS患者最常报告的症状是心悸,其他症状包括心前区压迫感或疼痛、晕厥和呼吸困难。 症状的出现有助于发现和诊断HHS。但是,也有部分HHS是完全没有症状的,这些HHS往往容易被漏诊。因此,一般认为HHS的发病率通常是被低估的。

至于HHS的临床意义,由于心律失常的发作往往是暂时性的,经过治疗后通常会恢复,戒酒后通常也不会再发,因此HHS通常不会在短期内造成实质性健康危害。但是,如果反复发作,也可以导致心律失常长期存在。房颤是HHS最常见的心律失常类型,如果房颤不能转复为正常窦性心律成为慢性房颤,就可以产生严重的健康危害的,突出表现在显著增加脑中风和心力衰竭的危险性。

另外,还观察到,HHS相关的心律失常可能与狂饮后猝死相关。已知,喝酒是劳动力年龄人口死亡的首位原因,具体而言归于酒后意外伤害、酒精性肝病和“醉死”。后者可以是急性酒精中毒脑生命中枢抑制致死,也可以是醉酒后呕吐导致的吸入性窒息死亡,以及其他一些可以解释的猝死。另外还有部分酒后发生的猝死并不能用已知的机制解释,这一部分猝死很可能与HHS心律失常有关。

HHS是如何发生的?

喝酒是如何导致HHS发生的呢?目前具体的机制尚不明确,不过部分证据显示,可能与以下效应相关:

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1.心脏电信号传导干扰。动物实验研究发现酒精可以抑制心肌细胞膜钠离子通道从而影响动作电位的产生和传导,进而干扰心肌电信号传导。

另外,酒精的中间代谢产物乙醛可以增强交感神经活性,促进儿茶酚胺类神经递质释放,干扰心肌电信号的传导。

心肌电信号传导的延缓每个动作电位之间的间距增加,这就为异位电信号的插入提供机会,就如同我们排队时个体之间距离增加给插队者增加机会一样,是HHS各种心律失常发生的机制基础之一。

2.酒精增强副交感神经活性。有研究发现,酒精可以触发迷走神经兴奋,增加触发房颤的危险性。

3.血浆游离脂肪酸升高。研究已证实,老年性房颤发生机制与老年人血液游离脂肪酸升高之间的关系。同样有研究发现,喝酒可以升高血液游离脂肪酸,因而提示这也可能是HHS发生的可能机制之一。

综上所述,即使在没有心脏病的健康人,大量喝酒甚至是偶尔的大量喝酒也有可能喝出心律失常,甚至导致猝死。这种现象常发生在周末或节假日暴饮之后,成为节日心脏综合征。

另外,最近又有一项综述发现,长期饮酒,即使每日一杯的少量喝酒也增加房颤的风险。虽然不属于HHS范畴,却也提示即使少量饮酒也增加心脏病风险,值得警惕。

饮酒量释义

1.标准杯:文中“杯”指美国预防酒精滥用与酒精中毒研究所;(NIAAA)定义的标准杯,1标准杯为含有0.6盎司(约14克)纯酒精的各种不同容积乙醇饮料。对应常见的酒类分别为:12盎司即355毫升5 %普通啤酒,恰好折合标准易拉罐1听;5盎司约150毫升12%的红酒;1.5盎司45毫升40%各种“烈性酒”。

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2.适量饮酒:指适合喝酒的人群,男性每天饮用任何含酒精饮料不超过2标准杯,女性每天不超过1杯。

3.过量饮酒:任何可以造成酒精使用障碍(alcohol use disorder,AUD)的饮酒,即男性任何单一1天喝酒超过4标准杯,及每周超过14杯 ;女性,任何单一1天喝酒超过3标准杯,及每周超过7杯 。

4.暴饮:短时间大量饮酒导致血液酒精浓度(BAC)水平至0.08克/分升及以上的饮酒模式称暴饮,通常相当于约2小时内女性喝酒超过4杯,男性超过5杯。

扩展阅读:

少喝点酒真的对身体有好处吗?

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